فهم مرض باركنسون
أسباب مرض باركنسون
إن مرض باركنسون تتحقق من خلال فشل مجموعة محددة من الخلايا العصبية في الدماغ تسببها. هذه الخلايا هي المسؤولة عن إنتاج الناقل العصبي الدوبامين مسؤول. الدوبامين أمرًا حاسمًا لـ حركات سلسة ومنسقة, والتي تنظيم الشد العضلي وبالنسبة إلى المهارات الحركية الكلية. إذا انخفضت كمية الدوبامين، تحدث اضطرابات الحركة النموذجية لمرض باركنسون. إن الآليات السببية, التي تؤدي إلى توقف إنتاج الدوبامين هي لم يتم توضيحها بالكامل بعد.
إن الشكل الأكثر شيوعًا للمرض هو مرض باركنسون مجهول السبب, حيث لا يوجد سبب واضح يمكن تحديده. يُستخدم هذا النموذج من قبل الشلل الرعاش التي تعتمد فيها الأعراض على المشغلات الخرسانية مثل الأدوية أو الأمراض الأخرى. التأثيرات الوراثية عاملًا مساهمًا في ذلك، ولكن حتى الآن لا يوجد جين واحد وهو المسؤول المباشر عن تطور مرض باركنسون مجهول السبب.
تظهر الأبحاث أن يبدأ تلف الخلايا العصبية وفقدان الدوبامين قبل سنوات من ظهور الأعراض الأولى. فقط عندما يضعف جزء كبير من النظام الدوباميني - وتشير التقديرات إلى أن 80 % فقدان الدوبامين في الجسم المخطط تصبح الأعراض ملحوظة سريريًا. تُقدر الفترة بين بداية العمليات التنكسية العصبية والظهور المرئي للمرض حاليًا بـ حوالي خمس سنوات مقدرة.
بعض المصابين يجلبون معهم بداية المرض معهم الأحداث المؤلمة مثل الحوادث أو العمليات الجراحية أو الإجهاد العاطفي القوي. ومع ذلك، يفترض خبراء الأمراض العصبية أن مثل هذه الأحداث ليست سببًا لمرض باركنسون, ولكن من المحتمل تسليط الضوء على الأعراض الموجودة في وقت مبكر. تتطور الغالبية العظمى من الأشخاص الذين يتعرضون لأحداث مؤلمة لا يوجد مرض باركنسون.
بالإضافة إلى الشكل مجهول السبب، هناك أيضًا متلازمات باركنسون الثانوية, حيث أدوية معينة فإن تعطيل استقلاب الدوبامين في الدماغ. A الاستخدام طويل الأجل من هذه الأدوية يمكن أن تسبب أعراضًا شبيهة بأعراض باركنسون.
من الناحية العصبية، يتميز مرض باركنسون بـ الفقدان التدريجي للخلايا العصبية المحتوية على الدوبامين المحتوية على الدوبامين في المادة السوداء المميزة، وهي منطقة مركزية من العُقد القاعدية, التي تلعب دورًا مهمًا في التحكم في الحركة والوضعية والتنسيق دورًا. ليس العامل الحاسم في مسار المرض هو فقدان الخلايا النقية بقدر ما هو العامل الحاسم في مسار المرض هو انهيار مسار الإشارات الدوبامينية النيغروسترياتية الدوبامينية, مما يؤدي في النهاية إلى الأعراض الحركية المعتادة.
أعراض مرض باركنسون
الأعراض الحركية الرئيسية
الرعاش (الارتعاش) وعادةً ما تكون رعشة راحة تبدأ في أحد الأطراف، وغالباً ما تكون في اليد.
براديكينيا (تصبح الحركات اليومية شاقة وتتطلب المزيد من الوقت والتركيز.
الصرامة (تيبس العضلات) زيادة توتر العضلات، مما قد يؤدي إلى الألم ومحدودية الحركة
الأعراض غير الحركية الرئيسية
- الاكتئاب والقلق
- اضطرابات النوم والنعاس المفرط أثناء النهار
- فقدان حاسة الشم (فقدان حاسة الشم)
- ضعف الإدراك ومشاكل التركيز
- تدهور الكلام
المدونة
الأسئلة المتداولة:
هل مرض باركنسون قابل للشفاء؟
يعتبر مرض باركنسون غير قابل للشفاء حالياً، ولكن يمكن للتدابير العلاجية مثل علاج GIGER® MD® أن تحسّن وظائف الحركة وتبطئ من الفقدان الوظيفي وتثبت القدرات اليومية بشكل ملموس من خلال التدريب المستهدف للمرونة العصبية.
في أي عمر يحدث مرض باركنسون عادةً؟
ويحدث مرض باركنسون في أغلب الأحيان بين سن 55 و70 عاماً، ولكن يمكن أن يبدأ أيضاً قبل ذلك.
كيف يتم تشخيص مرض باركنسون؟
عادةً ما يتم تشخيص مرض باركنسون عن طريق الفحص العصبي الذي يتم فيه تقييم الأعراض والتاريخ الطبي وأنماط الحركة، ويمكن أن تدعم إجراءات التصوير أو اختبارات الأدوية التشخيص.
هل مرض باركنسون وراثي؟
في معظم الحالات، لا يكون مرض باركنسون وراثياً بشكل مباشر، ولكن يمكن أن تؤثر العوامل الوراثية على خطر الإصابة بالمرض.
كيف يؤثر مرض باركنسون على الحياة اليومية؟
يمكن لمرض الباركنسون أن يجعل الأنشطة اليومية مثل المشي أو الكتابة أو الحفاظ على التوازن أكثر صعوبة، على الرغم من أن العديد من الأشخاص المصابين بالشلل الرعاش الذين يبدأون العلاج المناسب في الوقت المناسب غالباً ما يظلون مستقلين لفترة طويلة.